K.I.P.U

Miten haava muuttuu kivuksi?

Haavan, palovamman tai mustelman aiheuttama kudoksen vaurio muuttuu polttavaksi, teräväksi tai tylpäksi kivuksi kemian ja sähkön avulla. Toisin sanoen kudostuhosta muuttuu tuntemus monien sähköisten ja kemiallisten tapahtumasarjojen jälkeen. Tämä on terve ja toivottu reaktio kehossamme, jotta välttäisimme lisävaurion ja osaisimme varoa juuri syntynyttä vammaa, antaa tälle mahdollisuuden parantua. Kivun kroonistuminen, eli pitkittyminen vamman paranemisen jälkeen, sen sijaan on asia erikseen. Pyrin tässä tekstissä selittämään hieman kivun mekanismeja, miten aistimuksesta tulee aistimus ja mitä tapahtuu kun kipu pitkittyy. 

Ensin tarvitaan kudos, kuten iho, lihas tai nivel, jossa sijaitsee erilaisia hermopäätteitä. Toisissa kudoksissa näitä on paljon, kuten ihossa, ja toisissa vähemmän, kuten sisäelimissä. Osa hermopäätteistä aistii lämpöä, osa terävää ja osa päätteistä välittää kipua kun niihin kohdistetaan kudosvauriota aiheuttava ärsyke. Toisin sanoen, kun esimerkiksi iholle painetaan jääpussi, tietyn tyyppiset hermopäätteet aktivoituvat ja lähettävät viestin eli hermoimpulssin kohti keskushermostoa. Hermonimpulssin nopeus vaihtelee myös erityyppisillä hermopäätteillä, toiset välittävät terävää kipua nopeasti, kuten veitsellä leikatessa sormeen, ja toiset välittävät tylppää kipua, joka seuraa hitaammin vamman sattuessa. Tästä muodostuu siis ensimmäinen vaihe, hermopäätteiden ärsytys/kudostuho, jonka seurauksena sähkökemiallinen viesti lähtee kulkemaan pitkin hermoa kohti selkäydintä.

Toisessa vaiheessa viesti siirtyy hermosolusta selkäytimeen. Selkäytimen kipuviestiä kuljettava verkosto aktivoituu ja lähtee siirtämään viestiä kohti aivorunkoa ja viimein aivokuorelle, ylöspäin siis! Ennen viestin saapumista aivoihin sitä kuitenkin muunnellaan selkäytimessä, ja tämä onkin tapahtumaketjun kolmas vaihe. Selkäytimessä on verkosto, joka estää kipua välittävien ratojen toimintaa. Näihin niin sanottuihin inhibitorisiin ratoihin vaikuttavat mm. stressi tai opioidipohjaiset kipulääkkeet. Tähän osaltaan perustuu ihmisen kyky olla aistimatta kipua kovin stressaantuneessa tilanteessa, kuten kolarissa. Toisaalta kroonisen kivun aistimuksessa selkäytimessä saattaa tapahtua kivun voimistumista.

Viimeinen vaihe tapahtuu aivokuorella, jossa kipuviestistä muuntuu tuntemus. Aivoissa on omat alueensa, jotka muodostavat verkoston, joiden tehtävä on käsitellä kipuinformaatiota. Tämä niin sanottu kipumatriisi osallistuu yhdessä aikaisempien kokemuksien ja geneettisen alttiuden kanssa itse kipuaistimuksen syntyyn. Kivun laatu, voimakkuus, sijainnin hahmottaminen sekä arvio mahdollisesta uhasta vaihtelevat yksilöllisesti edellä mainittujen asioiden johdosta.  Toisin sanoen stressi, aiemmat kokemukset kivusta, odotukset, käsitykset ja ajatukset vaikuttavat myös itse kivun kokemiseen. 

Kroonisesta kivusta puhutaan yleisesti kun kipu on kestänyt yli 3-6kk. Kipu voidaan määritellä krooniseksi myös silloin kun se kestää pidempään, kun kudoksen paraneminen. Toisin sanoen kivun aiheuttaja on poissa, mutta itse kipu ei.

Kipu pitkittyy erilaisilla mekanismeilla. Perustaudin aiheuttama jatkuva kudostuho aiheuttaa pitkittynyttä kipua, kun itse tautia ei saada hallintaan. Tällainen on esimerkiksi nivelreuma. Hyvin toisenlainen ilmiö tapahtuu hermokudoksen vauriossa, kuten ääreishermon vauriossa, selkäydinvammassa tai aivoinfarktissa. Nämä kyseiset tapahtumat aiheuttavat pysyviä muutoksia kipuviestiä siirtäviin ja välittäviin ratoihin, jolloin tavallisesta kosketuksesta saattaa muuttua kivulias tai kehittyy täysin spontaani jatkuva kipuviesti. Kuitenkaan kaikilla ei tapahdu yllä mainittua kivun kroonistumista esimerkiksi hermovauriossa. Tutkimuksilla on pystytty osoittamaan yksilöiden välisiä eroja kyvyssä puolustautua vaurioilta, jotka kohdistuvat kipua välittäviin järjestelmiin. Toisin sanoen geenimme tarjoavat valmiudet myös tähän!

Mitä sitten tapahtuu kun kipu kroonistuu?

Kipuviestin voimakkuus säädellään siis selkäytimessä. Tasapaino kipua voimistavien sekä kipua jarruttavien ratojen välillä ratkaisee miten voimakkaana kivun tunnemme. Kivun kroonistumista edes auttaa siis joko jarruttavan radan heikkeneminen tai voimistavan radan vahvistuminen. Mikäli kudokseen aiheutetaan riittävän voimakas ärsyke, aktivoituu selkäytimessä tietyn tyyppinen reseptori (NMDA-reseptori), joka herkistää seuraavan solun välittämään voimakkaamman viestin eteenpäin, vaikka itse kudoksesta tuleva ärsyke ei muutu. Näin ollen kipuviesti voimistuu edetessään ylöspäin. Tämän reseptorin aiheuttamaa viestiä ei saada vaimentumaan kehon omilla morfiinin kaltaisilla aineilla, vaan päinvastoin, järjestelmä alkaa tuottaa välittäjäaineita, jotka voimistavat kipuviestiä. Kipua jarruttavien solujen yliaktivoituminen saattaa johtaa niiden tuhoutumiseen, jonka vuoksi kipua jarruttavajärjestelmä joutuu alakynteen. Näin kipuviesti voimistuu ja kipua hillitsevä järjestelmä ei saa tilannetta haltuun. 

Edellä mainittu reaktio, monien muiden tapahtumien, joukossa voi johtaa aivojen alueen muutoksiin. Esimerkiksi pitkään jatkunut kipu saa ihmisen ajattelemaan kipua jatkuvasti. Tämä johtaa aivoissa uusien verkostojen muodostumiseen, jonka johdosta pelkkä ajatus kivusta aiheuttaa myös kipua, vaikka mitään kudosvauriota ei olisikaan. 

Näiden kipua vahvistavien järjestelmien ohella kehossamme on tietysti monia kipua jarruttavia järjestelmiä vastapainona. Juuri tuolla selkäytimessä sijaitsee myös näitä soluja, jotka aktivoituessaan hillitsevät kipuviestiä. Normaalit kivuttomat ärsykkeet, kuten ihon hierominen tai painaminen, lisäävät näiden solujen toimintaa. Nämä jarruttavat järjestelmät käyttävät välittäjäaineita, kuten serotoniinia ja opioidia, joiden olemassa olo on välttämätön järjestelmän toiminnalle. Erityyppisillä kipulääkkeillä pyritään vaikuttamaan juuri näihin välittäjäaineisiin. 

Tässä hyvin lyhyt, ja yksinkertaistettu, selitys kivun syntymiselle ja kroonistumiselle. Edellä kirjoitettu siis lähes ainoastaan kemiallisista ja sähköisistä tapahtumista, jotka toimivat kivun perustana. Tästä puuttuvat täysin psykologiset ja psykososiaaliset tekijät, jotka erityisesti ovat mukana kivun kroonistumisessa. 

Ihminen on monimutkainen kapiitteli kaikkine yksilöllisine eroineen..