Miten haava muuttuu kivuksi?
Haavan, palovamman tai mustelman aiheuttama kudoksen
vaurio muuttuu polttavaksi, teräväksi tai tylpäksi kivuksi kemian ja sähkön
avulla. Toisin sanoen kudostuhosta muuttuu tuntemus monien sähköisten ja
kemiallisten tapahtumasarjojen jälkeen. Tämä on terve ja toivottu reaktio
kehossamme, jotta välttäisimme lisävaurion ja osaisimme varoa juuri syntynyttä
vammaa, antaa tälle mahdollisuuden parantua. Kivun kroonistuminen, eli
pitkittyminen vamman paranemisen jälkeen, sen sijaan on asia erikseen. Pyrin
tässä tekstissä selittämään hieman kivun mekanismeja, miten aistimuksesta tulee
aistimus ja mitä tapahtuu kun kipu pitkittyy.
Ensin tarvitaan kudos, kuten iho, lihas tai nivel, jossa
sijaitsee erilaisia hermopäätteitä. Toisissa kudoksissa näitä on paljon, kuten
ihossa, ja toisissa vähemmän, kuten sisäelimissä. Osa hermopäätteistä aistii
lämpöä, osa terävää ja osa päätteistä välittää kipua kun niihin kohdistetaan
kudosvauriota aiheuttava ärsyke. Toisin sanoen, kun esimerkiksi iholle
painetaan jääpussi, tietyn tyyppiset hermopäätteet aktivoituvat ja lähettävät
viestin eli hermoimpulssin kohti keskushermostoa. Hermonimpulssin nopeus
vaihtelee myös erityyppisillä hermopäätteillä, toiset välittävät terävää kipua
nopeasti, kuten veitsellä leikatessa sormeen, ja toiset välittävät tylppää
kipua, joka seuraa hitaammin vamman sattuessa. Tästä muodostuu siis ensimmäinen
vaihe, hermopäätteiden ärsytys/kudostuho, jonka seurauksena sähkökemiallinen
viesti lähtee kulkemaan pitkin hermoa kohti selkäydintä.
Toisessa vaiheessa viesti siirtyy hermosolusta
selkäytimeen. Selkäytimen kipuviestiä kuljettava verkosto aktivoituu ja lähtee
siirtämään viestiä kohti aivorunkoa ja viimein aivokuorelle, ylöspäin siis!
Ennen viestin saapumista aivoihin sitä kuitenkin muunnellaan selkäytimessä, ja
tämä onkin tapahtumaketjun kolmas vaihe. Selkäytimessä on verkosto, joka estää
kipua välittävien ratojen toimintaa. Näihin niin sanottuihin inhibitorisiin
ratoihin vaikuttavat mm. stressi tai opioidipohjaiset kipulääkkeet. Tähän
osaltaan perustuu ihmisen kyky olla aistimatta kipua kovin stressaantuneessa
tilanteessa, kuten kolarissa. Toisaalta kroonisen kivun aistimuksessa
selkäytimessä saattaa tapahtua kivun voimistumista.
Viimeinen vaihe tapahtuu aivokuorella, jossa kipuviestistä
muuntuu tuntemus. Aivoissa on omat alueensa, jotka muodostavat verkoston,
joiden tehtävä on käsitellä kipuinformaatiota. Tämä niin sanottu kipumatriisi
osallistuu yhdessä aikaisempien kokemuksien ja geneettisen alttiuden kanssa
itse kipuaistimuksen syntyyn. Kivun laatu, voimakkuus, sijainnin hahmottaminen
sekä arvio mahdollisesta uhasta vaihtelevat yksilöllisesti edellä mainittujen
asioiden johdosta. Toisin sanoen
stressi, aiemmat kokemukset kivusta, odotukset, käsitykset ja ajatukset
vaikuttavat myös itse kivun kokemiseen.
Kroonisesta kivusta puhutaan yleisesti kun kipu on kestänyt
yli 3-6kk. Kipu voidaan määritellä krooniseksi myös silloin kun se kestää
pidempään, kun kudoksen paraneminen. Toisin sanoen kivun aiheuttaja on poissa,
mutta itse kipu ei.
Kipu pitkittyy erilaisilla mekanismeilla. Perustaudin
aiheuttama jatkuva kudostuho aiheuttaa pitkittynyttä kipua, kun itse tautia ei
saada hallintaan. Tällainen on esimerkiksi nivelreuma. Hyvin toisenlainen ilmiö
tapahtuu hermokudoksen vauriossa, kuten ääreishermon vauriossa,
selkäydinvammassa tai aivoinfarktissa. Nämä kyseiset tapahtumat aiheuttavat
pysyviä muutoksia kipuviestiä siirtäviin ja välittäviin ratoihin, jolloin
tavallisesta kosketuksesta saattaa muuttua kivulias tai kehittyy täysin
spontaani jatkuva kipuviesti. Kuitenkaan kaikilla ei tapahdu yllä mainittua
kivun kroonistumista esimerkiksi hermovauriossa. Tutkimuksilla on pystytty
osoittamaan yksilöiden välisiä eroja kyvyssä puolustautua vaurioilta, jotka
kohdistuvat kipua välittäviin järjestelmiin. Toisin sanoen geenimme tarjoavat
valmiudet myös tähän!
Mitä sitten tapahtuu kun kipu kroonistuu?
Kipuviestin voimakkuus säädellään siis selkäytimessä.
Tasapaino kipua voimistavien sekä kipua jarruttavien ratojen välillä ratkaisee
miten voimakkaana kivun tunnemme. Kivun kroonistumista edes auttaa siis joko
jarruttavan radan heikkeneminen tai voimistavan radan vahvistuminen. Mikäli
kudokseen aiheutetaan riittävän voimakas ärsyke, aktivoituu selkäytimessä
tietyn tyyppinen reseptori (NMDA-reseptori), joka herkistää seuraavan solun välittämään
voimakkaamman viestin eteenpäin, vaikka itse kudoksesta tuleva ärsyke ei muutu.
Näin ollen kipuviesti voimistuu edetessään ylöspäin. Tämän reseptorin
aiheuttamaa viestiä ei saada vaimentumaan kehon omilla morfiinin kaltaisilla
aineilla, vaan päinvastoin, järjestelmä alkaa tuottaa välittäjäaineita, jotka
voimistavat kipuviestiä. Kipua jarruttavien solujen yliaktivoituminen saattaa
johtaa niiden tuhoutumiseen, jonka vuoksi kipua jarruttavajärjestelmä joutuu
alakynteen. Näin kipuviesti voimistuu ja kipua hillitsevä järjestelmä ei saa
tilannetta haltuun.
Edellä mainittu reaktio, monien muiden tapahtumien,
joukossa voi johtaa aivojen alueen muutoksiin. Esimerkiksi pitkään jatkunut
kipu saa ihmisen ajattelemaan kipua jatkuvasti. Tämä johtaa aivoissa uusien verkostojen
muodostumiseen, jonka johdosta pelkkä ajatus kivusta aiheuttaa myös kipua,
vaikka mitään kudosvauriota ei olisikaan.
Näiden kipua vahvistavien järjestelmien ohella kehossamme
on tietysti monia kipua jarruttavia järjestelmiä vastapainona. Juuri tuolla selkäytimessä
sijaitsee myös näitä soluja, jotka aktivoituessaan hillitsevät kipuviestiä.
Normaalit kivuttomat ärsykkeet, kuten ihon hierominen tai painaminen, lisäävät
näiden solujen toimintaa. Nämä jarruttavat järjestelmät käyttävät
välittäjäaineita, kuten serotoniinia ja opioidia, joiden olemassa olo on välttämätön
järjestelmän toiminnalle. Erityyppisillä kipulääkkeillä pyritään vaikuttamaan
juuri näihin välittäjäaineisiin.
Tässä hyvin lyhyt, ja yksinkertaistettu, selitys kivun
syntymiselle ja kroonistumiselle. Edellä kirjoitettu siis lähes ainoastaan
kemiallisista ja sähköisistä tapahtumista, jotka toimivat kivun perustana.
Tästä puuttuvat täysin psykologiset ja psykososiaaliset tekijät, jotka
erityisesti ovat mukana kivun kroonistumisessa.
Ihminen on monimutkainen kapiitteli
kaikkine yksilöllisine eroineen..
